• 骨髄間葉系細胞はすでに臨床応用されており、腫瘍形成能が無い。我々はNotch 遺伝子導入と浮遊培養を組み合わせることで神経前駆細胞を作り出すシステムを開発し、脳梗塞での有効性を示した。さらにGDNFによりドーパミン神経となり、ラットでパーキンソン病の機能改善が確認された（J. Clin. Invest, 2004）。さらにパーキンソン病サルの脳内へ自己細胞移植することで運動障害や脳内ドーパミン機能を長期間にわたり改善し、腫瘍形成や副作用が現れないことを分子イメージング技術で明らかにした。霊長類動物における世界で初めての成果でJ. Clin. Invest（ 2013）に掲載され、Nature Review Neurosci、LosAngeles Times など主要な雑誌やメディアで取り上げられた。

神経前駆細胞、ドーパミン神経、共に脳梗塞やパーキンソン病の治療開発に有効である。さらに神経系に作用する薬剤開発に置けるスクリーニングにも応用できる。

• 現在、脳梗塞に対し唯一承認を受けている血栓溶解剤はalteplaseであるが、出血性梗塞の副作用などから、適応は厳密に制限され脳梗塞全体の5%程度にとどまっている。
• TMS-007 は新しいプラスミノーゲンモジュレーター活性を有する低分子化合物で、血栓溶解作用のみならず、脳保護作用を併せ持つ。サルを含む複数種の脳梗塞動物モデルにおいてalteplase に勝る有効性が検証されている。我々は、TMS-007 の開発を進めている ティムスならびに東京農工大学と共同で開発を行い、早期に臨床試験段階まで育て上げ、製薬企業にライセンスを行うことを目的とする。

• 対流強化輸送法は脳内に留置した細径のカテーテル先端から血液脳関門を回避して任意の部位に薬剤を拡散させる局所投薬技術である。本研究組織は、MRI モニタリング下に薬剤投与を行う技術を世界に先駆けて開発し、世界で初めて臨床例において脳幹病変への局所投与に成功した。悪性脳腫瘍で臨床試験を行っており、将来的には中枢神経系で責任病巣が明らかな疾患全般に対して、新たなソリューションを提供することが期待される。

中枢神経系で責任病巣が明らかな疾患全般が対象。薬剤デリバリーのための構成要素（微量ポンプ、ニードル、細径チューブ）、中枢神経系治療薬となり得る薬剤開発、薬剤動態・分布の理論解析に関する技術を持つ企業。

• 現在、脳梗塞に対し唯一承認を受けている血栓溶解剤はalteplaseであるが、出血性梗塞の副作用などから、適応は厳密に制限され脳梗塞全体の5%程度にとどまっている。
• TMS-007 は新しいプラスミノーゲンモジュレーター活性を有する低分子化合物で、血栓溶解作用のみならず、脳保護作用を併せ持つ。サルを含む複数種の脳梗塞動物モデルにおいてalteplase に勝る有効性が検証されている。我々は、TMS-007 の開発を進めている ティムスならびに東京農工大学と共同で開発を行い、早期に臨床試験段階まで育て上げ、製薬企業にライセンスを行うことを目的とする。

実験動物を用いた基礎生理学の研究において、脳波、心電図、自律神経信号などを同時に計測することで、全身の動的連関を理解することに貢献する。これらの信号は、ヒトでも共通するものが多いため、有用な生理マーカーとしての指標の１つになると期待される。

これまでの生理計測では、脳のみ、心臓のみ、など単一の臓器を扱ったものであったが、本技術では、すべての信号を同時に計測できる点が強みである。

• 中枢末梢連関を介した生体応答が、いつ、どこで、どのように生じるか、より直接的に解析し、定量的に評価できる
• 他の分子生物学や生化学実験との融合が自由に行える
• 3Dプリンターなど工学的な利点も活かして、標的領域を自由に選択できる

生理信号は、動物とヒトでも共通するものが多いため、臨床診断やこころの読み取りなどを目指した指標の選定、デバイス開発への貢献が期待される。

• 骨髄間葉系細胞はすでに臨床応用されており、腫瘍形成能が無い。我々はNotch 遺伝子導入と浮遊培養を組み合わせることで神経前駆細胞を作り出すシステムを開発し、脳梗塞での有効性を示した。さらにGDNFによりドーパミン神経となり、ラットでパーキンソン病の機能改善が確認された（J. Clin. Invest, 2004）。さらにパーキンソン病サルの脳内へ自己細胞移植することで運動障害や脳内ドーパミン機能を長期間にわたり改善し、腫瘍形成や副作用が現れないことを分子イメージング技術で明らかにした。霊長類動物における世界で初めての成果でJ. Clin. Invest（ 2013）に掲載され、Nature Review Neurosci、LosAngeles Times など主要な雑誌やメディアで取り上げられた。

神経前駆細胞、ドーパミン神経、共に脳梗塞やパーキンソン病の治療開発に有効である。さらに神経系に作用する薬剤開発に置けるスクリーニングにも応用できる。

本発明は、加齢に関連する脳疾患を鑑別可能な血中バイオマーカーに関する。脂肪酸結合タンパク質（FABPs）がレビー小体病のバイオマーカーとして機能することを発見し、加齢に関連する脳疾患群と健常対照群で血液中のFABPsレベルを測定した。その結果FABPsが各疾患を高い精度で識別可能であることを示した。本発明により、微量採血で済む血液バイオマーカーの利用により、脳疾患の早期予測や診断が可能になる。

脳疾患の確定診断には脳脊髄液採取やPET検査等の侵襲的方法が用いられる。血液バイオマーカーの開発には病態に関与する物質の特定が困難であった。本発明は同問題を解決し、新たな血液バイオマーカーを提供する。

• 本発明の特徴は、FABPsがレビー小体病のバイオマーカーとして機能することを初めて明らかにしたことである。具体的に、FABPsがアルツハイマー病AD、パーキンソン病PD、れDLB、軽度認知機能障害MCIの患者と健康な対照群で有意に差異が認められることを実証し、各疾患を高い精度で鑑別することが可能である。

本発明は、加齢に関連する脳疾患の鑑別技術を提供することで、高齢化社会における認知症や運動障害の早期治療介入を克服することが可能である。また本発明は微量採血で済むため患者の負担やコストを低減可能である。

本発明は、パーキンソン病やレビー小体型認知症の原因物質であるαシヌクレインの凝集を防ぐ「囮」ペプチドの開発に関する。本ペプチドはレビー小体病の原因タンパク質αシヌクレインの伝播・毒性発現に必須である脂肪酸結合タンパク質FABP3に着目した。本ペプチドは、脳内の毒性αシヌクレイン-FABP3オリゴマーの蓄積と記憶学習障害を予防可能であり、シヌクレイノパチーの進行を防ぐ新規な治療法である。

従来のパーキンソン病の治療法はドパミン補充療法が主でありその効果は限定的であった。またαシヌクレインの凝集に関与する因子は未知であった。本発明ペプチドはこれらの問題を解決し神経変性を予防可能である。

• 本発明の特徴は、αSynのC末端配列由来のデコイペプチドが、FABP3によるαSynの凝集をin vitroで阻害することを初めて明らかにしたことである。本発明の独自性は、デコイペプチドを鼻腔投与することで、αSyn PFF注射マウスの記憶障害を防止し、αSynのリン酸化とαSyn-FABP3オリゴマーの形成を抑制し、神経細胞死を防ぐことを示したことである。

本発明は、αシヌクレインの凝集を防ぐ囮ペプチドを提供することで、高齢化社会におけるレビー小体病増加を抑止可能である。また本発明の囮ペプチドは鼻腔投与で済むため、患者の負担やコストを低減可能である。