• 糖尿病患者は種々の合併症を惹き起こし、失明や血液透析などの主要な原因となっているなど、社会的に大きな問題となっている。1 型のみならず2 型の糖尿病でも膵β細胞の数が減少していることが示され、膵β細胞を体内で再生させることができれば、有望な糖尿病治療となる。再生治療といえば、iPSなどの未分化細胞を試験管内で増殖・分化させ移植する研究が行われることが多いが、克服すべき問題も多い。
• 我々は、膵β細胞を増加させる肝臓からの神経ネットワークを発見し、膵β細胞を選択的に増殖させることに成功（図）し、モデル動物での糖尿病治療に成功した（Science 2008）。これらの神経ネットワークを人為的に制御することにより、患者体内で、あるべき場所において患者自身の細胞を増やして糖尿病の治療につなげるデバイスの開発を目指す。

• 全身での体重調節の仕組みとして、神経ネットワークが重要な役割を果していることを発見した。脂肪組織からの神経シグナルは過食の抑制に働くこと、肝臓からの神経シグナルにより基礎代謝が調節されそれにより体重の増加や減少がもたらされることなどを解明した。そこで、これらの神経ネットワークを人為的に制御することにより、過食の抑制や基礎代謝の増加を惹起し、食事・運動療法に頼らずとも減量できるようにする肥満症の治療につなげる薬剤やデバイスの開発を目指す。

肥満は種々の代謝異常を惹き起こし（メタボリックシンドローム）、動脈硬化につながる。動脈硬化は我が国の主要な死因の一つで、社会的にも喫緊に解決すべきテーマである。その克服策の開発はマーケットも巨大でインパクトも大きい。

• トキソプラズマ症は、ヒトや動物に重篤な病気を引き起こす。現行のトキソプラズマ薬は病態を引き起こす急性感染虫体を潜伏感染へと移行させるだけで根本的な駆虫に至らない。従って、潜伏感染虫体を防除できる方策を確立する必要性がある。
• 我々は原虫の増殖と潜伏感染誘導をともに計測する薬剤のスクリーニング系を確立し、トキソプラズマの増殖と潜伏感染をともに抑制し、毒性の少ない理想的な薬剤の同定に成功した。

薬剤ライブラリーの提供があれば、新規薬剤のスクリーニングが可能である。ヒトの産婦人科医療及び獣医診療、動物用飼料業界での、トキソプラズマ症の感染予防及び治療を目的とした新規薬剤、飼料添加物の同定が可能である。

• 近年、抗体医薬の開発が活発であるが、既存の抗体医薬品は正常組織にも発現するタンパク質に対する抗体であり、副作用が問題になる。この問題を解決するため、腫瘍細胞の特異的糖タンパク質、糖鎖、変異型タンパク質などの分子標的に対する特異的モノクローナル抗体を効率的に産生する技術を開発した。この技術により開発した抗体は腫瘍特異的であるため、副作用を低減した抗体医薬の開発を促進させることができる。

腫瘍マーカーや抗体医薬の開発を飛躍的に加速させる。

深層学習を用いた磁場下の高速線量計算アルゴリズム
https://www.t-technoarch.co.jp/data/anken/T20-199.pdf

• 心臓・動脈に照射し反射した超音波の解析で、従来のエコー装置で検出できない、対象物の振動や変形をミクロンオーダで数百Hz帯域（肉眼では捉えられない速い成分）まで高精度計測する方法を開発（図1）。心臓壁の動きの高精度計測でポンプ機能を司る壁伸縮特性評価、収縮のもととなる心筋興奮伝播の可視化、心臓弁開閉時に発生する微小振動伝播可視化（図2）、脈圧に伴う動脈壁厚み変化計測による壁硬さ評価（図3）が可能。

超音波計測は非侵襲であり、医療のみならず、健康維持の様々な計測にも展開可能です。超音波計測部分はアナログですが、主な処理はディジタル信号です。

• 体表から送信した超音波の位相を巧妙に用い，収縮弛緩や血圧変化に伴って心筋や動脈壁で1心拍内に生じる数ミクロンの僅かな厚み変化を高精度に計測し，心筋機能や動脈壁硬さを層別に評価できる手法を世界に先駆け開発した。さらに，心臓収縮初期に興奮の電気伝導に伴い心筋に微小な応答が生じ心臓壁を伝搬する現象を初めて見出した。また虚血後の数秒間の僅かな時間に，その興奮の伝導速度が約50％低下することも見出した。

病変内部組成を体表から同定できる生体マイクロスコープを実現し，心筋梗塞等の急性冠症候群の安全で画期的な診断手法が期待でき，医療費の適正化にも貢献できる。